Канал «PROcardio с Савониной»

Спасибо за очень хороший вопрос. На мой взгляд, одна из самых частых ошибок в подобных ситуациях -автоматически считать, что снижение ФВ является следствием прогрессирования ИБС или естественного течения ХСН. На самом деле у пациента с ФП и внезапным появлением диффузного гипокинеза всегда стоит задать себе вопрос: «А не является ли сама аритмия причиной кардиомиопатии?» Причём речь идёт не только о классической тахикардиомиопатии. Существует более широкое понятие - AF-mediated cardiomyopathy (аритмия-индуцированная или ФП-ассоциированная кардиомиопатия). У таких пациентов даже при отсутствии очень высокой средней ЧСС могут постепенно развиваться:снижение ФВ, дилатация камер, диффузный гипокинез, симптомы ХСН. И иногда первым проявлением становится именно внезапно обнаруженная систолическая дисфункция. Поэтому в подобной ситуации я обычно начинаю с нескольких вопросов. 1️⃣ Не изменился ли реально контроль ЧСС? Очень часто пациент говорит ЧСС в норме , а Холтер ЭКГ показывает ночные пики;ю, эпизоды 130–150/мин, нагрузочную тахикардию, значительную вариабельность RR. Поэтому первым делом я бы выполнила Холтер ЭКГ 2️⃣ Не увеличилась ли нагрузка ФП? При пароксизмальной форме важно понять: -насколько участились эпизоды -какова их длительность; -не произошло ли фактически прогрессирование к персистирующей форме. 3️⃣ Нет ли другой причины снижения ФВ? Я бы обязательно исключила миокардит, ишемию, алкогольное поражение, токсическое поражение,тиреотоксикоз; частую ЖЭС скрытую кардиомиопатию. Теперь самый интересный вопрос: Есть ли смысл восстанавливать ритм? На мой взгляд , -да. Ведь восстановление и удержание синусового ритма может дать не только улучшение самочувствия, но и прирост ФВ.

Очень жизненный вопрос 😊 На самом деле здесь сначала нужно понять, что именно мы лечим: аритмию или фактор, который её провоцирует. Если пациент чётко отмечает связь: алкоголь -через несколько часов/на следующий день возникает пароксизм ФП, в такой ситуации алкоголь является не просто «фактором риска», а фактически триггером аритмии. Поэтому первое, что важно обсудить с пациентом - это причинно-следственную связь. Я обычно говорю пациентам достаточно прямо: «Ни один антиаритмический препарат не способен полностью нейтрализовать действие регулярного провокатора аритмии.» Очень полезно показать пациенту его собственную статистику: сколько было пароксизмов, когда они возникали, сколько из них были связаны с алкоголем. Часто это работает лучше любых запретов. Но если пациент честно говорит: «Да, понимаю, но от алкоголя отказываться не планирую», то дальше мы уже работаем с реальностью, а не с идеальной моделью поведения. В таком случае оцениваем: ✔ возраст ✔ структурную патологию сердца ✔ длительность пароксизмов; ✔ частоту срывов ✔ симптомность ✔ риск прогрессирования ФП. При этом важно понимать, что назначение антиаритмика в данной ситуации не отменяет влияния алкоголя на: -ремоделирование предсердий -прогрессирование ФП эффективность последующей аблации -риск рецидивов. То есть препарат может уменьшить количество срывов, но не устранит саму причину. Отдельно стоит помнить, что у части пациентов алкоголь-индуцированная ФП со временем перестаёт быть только алкоголь-индуцированной. Сначала триггером является алкоголь, а затем возникает уже самостоятельный аритмогенный субстрат, и пароксизмы начинают возникать даже без его приёма. Поэтому если срывы повторяются регулярно, особенно у молодого пациента, я бы уже обсуждала стратегию контроля ритма и не откладывала консультацию аритмолога. Я обычно говорю пациентам: «Готовы ли Вы хотя бы на 3 месяца провести эксперимент и посмотреть, сколько будет пароксизмов без алкоголя?» По результатам решаем уже.